Ревматические болезни являются древнейшей патологией человека, однако только в 18-19 вв. из общего понятия «ревматизм» (термин предложенный Галеном) стали выделять подагру, ревматическую лихорадку ( ревматизм Сокольского — Буйо), анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) и др.В последние десятилетия отмечаются новые достижения в области теоретической и практической ревматологии. Описаны различные варианты течения заболевания, получены фундаментальные данные об этиологии и патогенезе некоторых болезней, разработаны современные методы диагностики (иммунологические, морфологические, биохимические, изотопные и др.). Эти достижения создали реальную базу для реальной диагностики и раннего адекватного лечения многих больных. На сегодняшний день для лечения широко применяют кортикостероиды иммунодепрессанты и многие активные противовоспалительные антиревматические препараты. Ежегодно на международной арене появляются новые препараты для лечения ревматических заболевании (РЗ), которые широко применяются в практической медицине. Проходят клинические испытания лекарственные средства, которые обладают лучшим эффектом в лечении ревматических заболевании, менее выраженными побочными действиями и позволяют добиться более ранней и стойкой ремиссии.

Несмотря на разное происхождение РЗ, почти все они в ранней фазе развития могут иметь сходную клиническую картину (боли в суставах, их деформация, затруднения движения, боли в мышцах), что требует от врача знания клинических симптомов, умения тщательно собрать анамнез, детально обследовать больного, используя современные методы.

Однако многие проблемы в современной ревматологии не решены, не определены причины хронического течения многих болезней, способствующие ранней инвалидности больных, конкретные этиологические факторы. Все еще не решены вопросы профилактики многих болезней, остается высоким уровень нетрудоспособности. Особое внимание необходимо уделить осложнениям РЗ, асептическому некрозу головок бедренных костей (АНГБК) в частности.

Асептические некрозы костей при ревматических заболеваниях привлекают к себе особое внимание и являются одной из актуальных проблем современной ревматологии в связи с явным учащением этой костной патологии, неясностью механизмов развития, неуклонно прогрессирующим течением и сложностью лечения.

Мы хотим привлечь ваше внимание к клиническому случаю, который мы наблюдали на базе РКБ.

Больная И. 37 лет поступила в нефрологическое отделении РКБ в декабре 2005 года с направительным диагнозом: острый гломерулонефрит. При поступлении состояние средней тяжести, лихорадка до 40 С, массивные отеки по всему телу, полисерозит (плеврит, перикардит), артериальная гипертензия, фотодерматит.

В анамнезе: Хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом с 13 лет (1985г), по поводу чего проводилась терапия по трех- компонентной схеме ( преднизолон, курантил, гепарин) в течение 2 лет, с полной отмены преднизолона и достижения клинико-лабораторной ремиссий. В течение 9 лет отмечала боли в суставах, мышцах, мало интенсивные возникали при физической нагрузке ( ходьбе), при перемене погоды и проходящие в покое. За медицинской помощью не обращалась. В 1994 году появились постоянные боли по передней поверхности бедер, которые усиливались при подъеме по лестнице, иррадиировали в паховую, ягодичную область. Больная была обследована в травматологическом отделении, где был выставлен диагноз: коксоартроз. Через год повторно обследовалась у травматолога, установлен диагноз: асептический некроз головок бедренных костей. До 2000 года наблюдалась у травматолога. В 2000 году проведено эндопротезирование тазобедренных суставов. В 2001 году появились боли во всех суставах, утренней скованности, деформации суставов, синовитов не было. Обследовалась в отделении кардиоревматологии, выставлен диагноз: ревматоидный полиартрит и назначен базисный противовоспалительный препарат метотрексат. Через 2 года препарат был отменен. До 2005 года боли в суставах сохранялись. В 2005 году состояние резко ухудшилось, и больная была госпитализирована в нефрологическое отделение РКБ: В ходе обследования выставлен предварительный диагноз: СКВ, выявлены антитела к ДНК и LЕ-клетки. Заключительный диагноз: СКВ, хроническое течение, активность 3 степени с поражением легких, сердца, кожи, почек. Люпус — нефрит с нефротическим синдромом. Начата пульс-терапия преднизолоном, циклофосфаном, и прием преднизолона перорально (с 40 мг) со снижением дозы до поддерживающей ( 10 мг). C декабря 2007 года переведена на селективные иммунодепрессанты — производные микофеноловой кислоты. На данный момент у больной отмечается медикаментозная субкомпенсация в течение заболевания на протяжении двух лет.

Анализируя данный клинический случай возникает очень много вопросов. Это и диагноз коксоартроза и АНГБК у женщины в 30 лет. Хотя все мы понимаем, что наиболее частой причиной АНГБК у взрослых это травма тазобедренного сустава (ушибы, переломы шейки бедренной кости, вертельные переломы), это профессиональная предрасположенность ( наиболее часто АНГБК встречается у водителей колесного вида транспорта), это факторы риска (длительное переохлаждение, чрезмерная одномоментная нагрузка на тазобедренный сустав, лечение ГКС, алкоголизм, инфекции). Необходимо учитывать что коксартроз — это патология характерна для более зрелого возраста, чаще односторонняя, преобладает профессиональная предрасположенность и встречается чаще у лиц мужского пола. Сложность в диагностике ревматических заболевании заключается в том, что они проявляются полиорганными поражениями и сходстством с рядом других заболевании. В нашем случае — это и начало заболевания с хронического гломерулонефрита, и диагноз ревматоидного полиартрита. В нашем клиническом случае осложнения системного заболевании проявили себя раньше, чем был установлен верный клинический диагноз. Это говорит о ценности ранней диагностики ревматических заболевании, своевременном назначении необходимой базисной терапии для предупреждения развития осложнении, подавления активности процесса и улучшения качества жизни.

Последнее время уделяется большое внимание диагностики и лечению РЗ. При лечение РЗ активно используют ГКС, на фоне приема которых, увеличилась частота возникновения АНГБК.

Асептический некроз головок бедренных костей (остеонекроз) — мультифакторное заболевание, которое характеризуется многокомпонентным поражением тазобедренных суставов, обуславливает тяжелые физические страдания и быстро приводит к инвалидности больных.

Эпидемиология ОНТС пока изучена недостаточно. Имеется немного публикаций, в которых показано, что ОНТС — достаточно распространенная патология. Так, в США к концу XX века ежегодно регистрировалось 15 000 новых случаев.

Причины возникновения остеонекроза костей многочисленны:

— Системные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит и др.)

— ГКС-терапия

— Хронический и острый панкреатит

— Болезнь кессона, сосудистые заболевания

— Ионизирующая радиация

— Серповидно-клеточная анемия

— Травма (перелом шейки бедра и вывих бедра)

— Туберкулез

— Идиопатический и иные формы

Остеонекроз тазобедренных суставов — наиболее серьезное осложнение при таких ревматических заболеваниях, как ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка (СКВ), анкилозирующий спондилоартрит и др.

В основе сосудистой теории остеонекроза костей, получившей наибольшее распространение, лежит васкулит. Васкулит при РА, СКВ представляет собой воспаление сосудов, вызванное отложением иммунных комплексов в субэндотелиальном слое базальной мембраны костных сосудов. При этом нарушается кровообращение в головке бедренной кости и вертлужной впадине.

В основе остеонекроза головки бедренной кости лежит нарушение микроциркуляции, обусловившее ишемию участка кости на фоне некроза костных трабекул и костного мозга. Вначале, при однократной ишемии кости, формируется некротический очаг с последующим полным или частичным восстановлением костной структуры. Затем повторные ишемические нарушения, провоцирующиеся высокой активностью болезни и рядом других факторов, приводят к распространению зоны некроза.

Таким образом, определенную роль в возникновении остеонекроза костей играет нарушение микроциркуляции, как одно из звеньев сосудистой патологии. При РЗ последовательность биологических изменений под воздействием повреждающих факторов любого происхождения в основе своей одинакова, и выраженность их прямо пропорциональна степени васкуляризации органа и ткани. Этим объясняется частота поражения висцеральных органов и крупных суставов.

Асептический некроз головки бедренной кости Асептический ишемический некроз тазобедренных суставов

Асептический ишемический некроз тазобедренных суставов

 http://hainan-medicine.ucoz.com/blog

股骨头无菌性坏死的病因其大体上分为如下几种：

1。骨折远端因缺血缺氧发生营养障碍；

2。放射线损伤血管壁致管壁增厚狭窄，甚至闭塞，导致骨骼营养障碍而坏死；

3。减压病时因气体或脂肪栓塞，引起局部血管阻塞，血循环降低，导致骨坏死；长期服用肾上腺皮质激素(3-6个月)，使成骨细胞活力降低，抑制钙吸收，影响骨组织钙化，致末梢小动脉炎，髓内血流淤滞影响血供。

以上就是专家为您介绍的股骨头无菌性坏死的病因，希望对您能有所帮助，但专家提醒只是了解股骨头无菌性坏死的病因是不行的

Асептический некроз головки тазобедренного сустава — тяжелое дегенеративно-дистрофическое (связанное с нарушением кровообращения и обменных процессов) заболевание. Характеризуется асептический некроз тазобедренного сустава омертвением костного вещества головки бедренной кости в местах приложения на нее наибольшей нагрузки.

Тазобедренный сустав образован головкой бедренной кости и специальным углублением в костях таза под названием вертлужная впадина. В норме головка бедренной кости вставлена в вертлужную впадину и зафиксирована в ней связками.

Суставная поверхность головки имеет форму полусферы, вертлужная впадина представляет собой выемку с гладкими округлыми стенками в форме пиалы. Такая форма соприкасающихся поверхностей позволяет ноге совершать движения большой амплитуды в различных направлениях.

Причины

Причины, которые могут вызвать асептический некроз головки тазобедренного сустава, можно условно разделить на четыре большие группы: Сосудистые: изменение микроциркуляции (тока крови по мельчайшим сосудам — капиллярам) и гемокоагуляции (способности крови к изменению вязкости и свертыванию). При этом возможны два варианта развития асептического некроза головки тазобедренного сустава: В первом варианте кровообращение нарушается в костной ткани головки бедренной кости и сразу приводит к развитию очагов омертвения. Во втором варианте нарушение кровообращения приводит к нарушению питания хряща. Хрящ при этом теряет свои эластичные свойства и престает защищать подлежащую кость от чрезмерных нагрузок. Кость повреждается и в ней формируются очаги некроза. Механофункциональные, то есть связанные с чрезмерной нагрузкой на сустав. Связаны чрезмерные нагрузки могут быть как с профессией (электро- и газосварщики, паркетчики, водители большегрузных автомобилей и пр.), так и со смещением центра тяжести при ходьбе и выполнении работы при целом ряде заболеваний, таких как остеохондроз позвоночника, например, или дисплазии тазобедренного сустава.Причиной чрезмерных нагрузок на сустав так же может стать лишний вес. Связанные с обменными нарушениями. Генетические факторы, такие как пол, возраст, интенсивность обменных процессов, скорость разрушения костной ткани и ее новообразования. Доказательством участия в развитии заболевания может быть то, что чаще всего асептический некроз тазобедренного сустава развивается у мужчин трудоспособного возраста. В настоящее время установлено, что ни одна из причин по отдельности не может вызвать заболевание. Только определенное сочетание нескольких причин и условий может спровоцировать некроз головки тазобедренного сустава. А именно, местное нарушение микроциркуляции приводит к снижению способности суставного хряща и подлежащей кости к восстановлению. Плотность их и способность переносить нагрузку уменьшаются. В таких условиях любое повреждение хряща или костей сустава в результате нагрузки или внешней травмы усугубляет их состояние и провоцирует появление или прогрессирование процесса омертвения участков костной ткани в головке бедренной кости.

http://china-tcm.ru/